Estudos prévios têm demonstrado que a oclusão traumática experimental (OTE) provoca um estado de hiperalgesia inflamatória que altera o padrão de resposta neuro-imunológico do gânglio trigeminal. Considerando a importância das células satélites na persistência da dor, o objetivo deste estudo foi avaliar o impacto da OTE na ativação das células satélites gliais e consequente liberação de mediadores inflamatórios. Para isto, foi realizada a instalação de coroas metálicas nos primeiros molares inferiores de ratos machos Wistar. Os animais foram divididos aleatoriamente em 3 grupos experimentais: 1) Controle; 2) 0,4mm (discrepância oclusal de 0,4mm); 3) 0,7mm (discrepância oclusal de 0,7mm). Após o período de 28 dias, os animais foram eutanasiados e o gânglio trigeminal foi coletado para análises moleculares de mediadores inflamatórios e de ativação de células gliais. Os resultados demonstram que os animais submetidos a OTE apresentaram níveis aumentados das citocinas pró-inflamatórias, Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-?) e Interleucina 1 Beta (IL-1 ) comparado ao controle (p<0,05). Na análise por imuno-histoquímica, observou-se maior número de células positivas para Proteína Ácida Fibrilar Glial (GFAP) no grupo 0,7mm comparado aos demais grupos. Da mesma forma, houve aumento da expressão proteica de proteína ácida fibrilar da glia (GFAP) e do fator inflamatório do aloenxerto 1 (IBA1) no grupo 0,7mm (p<0,05).
Palavras-chave: Oclusão; articulação temporomandibular (ATM); trauma oclusal; trauma oclusal experimental (TOE); gânglio trigeminal (GT); células satélites gliais (CSG). Ver menos