O trauma oclusal é um fator importante que influencia na remodelação óssea alveolar, cujo efeito é resultado de vias de sinalização inflamatórias, levando a síntese e liberação de citocinas que quando aumentadas exprimem alterações no metabolismo ósseo de caráter destrutivo. Neste contexto o objetivo do presente estudo foi investigar o efeito da oclusão traumática experimental (OTE) como indutor de perda óssea alveolar mediado pelo eixo RANK/RANKL e pela citocina SOFAT. Dezoito animais foram separados aleatoriamente em três grupos (n = 6 por grupo), grupo controle: o qual somente procedimento anestésico foi realizado, grupo 0,4mm: o qual foram cimentadas coroas metálicas com interferência oclusal de 0,4mm, grupo 0,7mm: o qual foram cimentadas coroas metálicas com interferência oclusal de 0,7mm. Vinte e oito dias após a cimentação da coroa, os animais foram eutanasiados por aprofundamento de anestesia e amostra dos tecidos gengivais ao redor do dente exposto ao trauma oclusal foram coletadas para posteriores análises. As amostras coletadas foram homogeneizadas em solução adequada e os níveis proteicos de RANK, RANKL, SOFAT foram quantificados pelo método Western Blotting, utilizando a análise estatística ANOVA através do teste de Tukey. Nossos resultados demonstraram que o trauma oclusal por 28 dias consecutivos induz aumento da expressão proteica de RANK, RANKL, SOFAT (p <0,05) quando comparado ao grupo controle. Em particular, os níves altos de SOFAT foram observados apenas no grupo 0.7mm, indicando que quanto maior a intensidade do trauma outras vias de sinalização inflamatórias serão ativadas. Em conclusão a oclusão traumática experimental ativa e sustenta a via de reabsorção óssea no periodonto. Ver menos