Foi relatado que a oclusão traumática experimental induzida por coroas metálicas promove uma hiperalgesia persistente na articulação temporomandibular sugerindo ativação neuroimune central. Embora a fase aguda da dor orofacial seja bem definida, a persistência ou cronicidade permanece incerta. Considerando a importância dos canais de sódio Nav 1.7 no controle da nocicepção, o objetivo deste estudo foi investigar se esse canal de sódio poderia estar aumentado no gânglio trigeminal por hiperalgesia persistente induzida por olcusão traumática experimental em ratos. Para isso, foram utilizados ratos Wistar machos (± 250g, n=6 por grupo). Os animais foram divididos aleatoriamente em 3 grupos experimentais: i) controle ou Sham; ii) 0,4mm (animais submetidos à cimentação de coroa metálica no molar inferior direito com discrepância oclusal de 0,4mm); iii) 0,7 mm (discrepância oclusal de 0,7 mm). Após o período de 28 dias, os animais foram eutanasiados e o gânglio trigeminal foi coletado para análise molecular. Nossos resultados demonstram que o nível proteico da proteinoquinase A proteinoquinase A (PKA) está aumentado no grupo com coroa metálica de 0,4 mm em comparação com os demais grupos (p<0,05: ANOVA, teste de Tukey). Os dados demonstraram que a expressão de RNAm do fator de transcrição CREB é significativamente maior no grupo com coroa metálica de 0,4 e 0,7 mm (p <0,05). Finalmente, a expressão de Nav 1.7 está aumentada no grupo de coroa metálica de 0,7 mm, e a coloração por imunofluorescência foi positiva para células neuronais no gânglio trigeminal (p <0,05). Em suma, esses achados indicam que a oclusão traumática estimula a sinalização PKA / CREB, resultando na superexpressão de Nav 1.7 associada à hiperalgesia persistente.
Palavras-chave: Oclusão Dentária. Articulação temporomandibular. Gânglio trigeminal. Trauma oclusal. Canal e sódio voltagem dependente 1.7. Ver menos