A hipersensibilidade dentinária (HD) decorre da exposição de túbulos dentinários e geralmente é associada a dor aguda, causada pela ativação de fibras-A intra-dentais, em resposta a estímulos que induzem o fluxo do fluido dentinário, e se dá por diagnóstico de exclusão. Porém, a HD pode ser considerada como um estado crônico de dor, cenário em que a sensibilização nervosa ocorre por reações inflamatórias (ativação de fibras-C). Com isto, são liberados neuropeptídios, os quais podem estar associados à inflamação neurogênica. Este estudo avaliou os efeitos desencadeados pela HD experimentalmente induzida na ativação de nociceptores de fibras-C e corticosterona sérica. Ratos Wistar foram alocados em dois grupos (n=10): Grupo teste: Dentina hipersensível induzida por um protocolo validado em que um isotônico (pH 3,08) foi ingerido por 45 dias; Grupo controle: Animais ingeriram água filtrada. Então, os animais foram eutanasiados e amostras da polpa dental foram coletadas e processadas para análise por Western Blot e ELISA de substância P (marcador de ativação neuronal), P2X7 (marcador de condições patológicas na polpa) e TRPV1 (marcador ativado pelo calor como resultado de inflamação). Corticosterona sérica também foi medida. A microscopia eletrônica de varredura confirmou a patência e o aumento dos túbulos dentinários no grupo teste. Os dados foram submetidos a análise estatística no programa GraphPad Prism com teste t de Student para amostras independentes (? = 0,05). A HD induzida aumentou significativamente o nível protéico dos receptores P2X7 (p = 0,007), substância P (p < 0,001) e TRPV1 (p = 0,002). O nível de corticosterona foi significativamente maior no grupo teste (p = 0,050). Esses achados sugerem que a HD resulta na ativação dos nociceptores de fibra-C e, portanto, está associada à inflamação neurogênica, o que pode explicar sua persistência. Ver menos